Ateroskleroz (yunanca “athere” – sıyığabənzər kütlə, sıyıq, “sklerosis”-birləşdirici toxumanın inkişafı, bərkimə deməkdir) – elastik və əzələ-elastik tipli arteriyaların lipid mübadiləsinin pozulması nəticəsində damarların intimasında xolesterinin və bəzi lipoproteid fraksiyalarının çökməsi ilə müşayiət olunan xroniki xəstəliyidir. Çöküntülər ateromatoz düyüncüklər şəklində olur. Birləşdirici toxumanın inkişafı – damar divarında skleroz və kalsinoz deformasiyaya, hətta obliterasiyaya gətirir.

Orqanlarda qan dövranının pozulması ilə əlaqədar distrofik, nekrobiotik və sklerotik proseslər inkişaf edir. Ateroskleroz terminini elmə ilk dəfə 1904-cü ildə Marşan daxil etmişdir. Lakin 1914-cü ildə ateroskleroz xəstəliyinə rus alimi Aniçkovun bu sahədə gördüyü böyük işlərlə əlaqədar “Marşan –Aniçkov xəstəliyi” adı verilmişdir.

Statistika. Artıq 30-35 yaşından sonra kişilərin 75, qadınların isə 38 faizində ateroskleroz aşkarlanır. 55-60 yaş arasında bu rəqəm 100 faizə yaxınlaşır.

Epidemiologiyası Ateroskleroz – müasir dövrün ən çox yayılmış xəstəliklərindən biri hesab olunur. Avropa, Şimali Amerika ölkələrində nəzərəçarpacaq dərəcədə çox, Asiya, Afrika, Latın Amerikası ölkələrində isə əksinə, az rast gəlinir. Böyük şəhərlərdə çox, kənd yerlərində isə az rast gəlinir. Kişilərdə çox, qadınlarda isə kişilərdən on il də gec olmaqla az rast gəlinir. Bu fərqlərin səbəbi həyat tərzinin müxtəlifliyidir, qidalanmanın xarakteri, məşğuliyyət növü, genetik xüsusiyyətlər, sinir-hormonal amillər və s. ola bilər.

Etiologiyası Xəstəliyin etiologiyası barədə müxtəlif nəzəriyyələr var:

• Lipoproteidlərin infiltrasiyası – damar divarında lipoproteidlərin toplanması

• Endotelin disfunksiyası – endotelin müdafiə qabiliyyətinin və onun mediatorlarının pozulması

• Autoimmun – makrofaqların və leykositlərin funksiyasının pozulması, damar divarına infiltrasiyası

• Monoklonal – saya əzələ hüceyrələrinin patoloji klonunun əmələ gəlməsi

• Virus – endotelin virus mənşəli zədələnməsi ( herpes, sitameqalovirus və s.)

• Peroksidləşmə - antioksidant sistemin pozulması

• Genetik – damar divarının irsi defekti

• Xlamidioz – damar divarının xlamidilərlə (əsasən, Chlamydia pneumoniae) zədələnməsi

Risk amilləri:

• Siqaret çəkmə

• Hiperlipoproteinemiya ( ümumi xolesterin > 5 mmol/l, ASLP > 3 mmol/l, LP(α) > 50 mg/dl )

• Arterial hipertenziya (Sistolik AT > 140 mm c. s., Diastolik AT > 90 mm c. s.)

• Şəkərli diabet

• Piylənmə

• Az hərəkətli həyat tərzi

• Emosional gərginlik

• Böyük dozada alkoqol qəbulu

• Qeyri-düzgün qidalanma

• İrsi meyillik

• Postmenopauza

• Hiperfibrinogenemiya

• Homosisteinuriya

Patogenezi Aterosklerozun patogenezi – aterogenez adlandırılır.

Aterogenez mərhələli gedişə malikdir: aterosklerotik zədələnmənin inkişafı, lipoproteidlərin və leykositlərin intimaya daxil və xaric olması proseslərinin birgəliyi, hüceyrələrin proliferasiyası və ölümü, hüceyrəarası maddənin əmələ gəlməsi və yenidən qurulması, həmçinin damarların artması və kirəcləşmə. Həmin proseslər müxtəlif istiqamətli siqnallar çoxluğu ilə idarə olunur. Patogenezdə damar divarı hüceyrələrinin funksiyasının dəyişməsi və ora leykositlərin miqrasiyası və aterosklerozun risk amillərinin arasında mürəkkəb patogenetik əlaqənin rolu var.

Klinikası Aterosklerozun klinik gedişi iki dövrdən ibarətdir: klinikönü və klinik təzahürlər. Klinik təzahürlər dövrü üç mərhələdn ibarətdir: işemik, trombonekrotik, sklerotik. Aterosklerozun klinikası prosesin lokalizasiyasının üstünlüyü xəstəliyin mərhələsi, gedişi ağırlaşdıran amillərin (arterial hipertoniya, trombozlar) olması ilə özünü biruzə verir. Klinik əlamətlər çox vaxt morfologiya ilə uyğunlaşmır. Patoloji-anatomik təşrih zamanı damarların yayılmış nəzərəçarpan aterosklerotik zədələnməsi aşkar olunarsa, tapıntı ola bilər. Yaxud əksinə, orqanın işemiyasının klinikası damar mənfəzinin mülayim obliterasiyası zamanı özünü göstərə bilər. Müəyyən arterial hövzələrin zədələnməsinin üstünlük təşkil etməsi xarakterik hal hesab olunur. Xəstəliyin klinik şəkli də bundan aslıdır. Koronar arteriyaların zədələnməsi zamanı stenokardiya miokard infarktı baş verə bilər. Serebral arteriyalarda zədələnmə beyinin keçib gedən işemiyası, bəzən insultla özünü biruzə verir. Ətraf arteriyalarının zədələnməsi dəyişən axsama və quru qanqrena ilə özünü göstərir. Müsariqə arteriyalarının aterosklerozu zamanı bağırsağın işemiyası və mezenterial tromboz nəticəsində infarktı baş verir. Böyrək arteriyalarının zədələnməsi nəticəsində qoldblast böyrəkləri formalaşır. Ürək damarlarında okklüziya sol koronar arteriyanın ön mədəciklərarası şaxəsinin proksimal hissəsində yaranır. Digər tipik lokalizasiya – böyrək arteriyasının proksimal hissəsi və yuxu arteriyasının bifurkasiyasıdır. Bəzi arteriyalar, məsələn, daxili döş arteriyası koronar arteriyalarla yerləşməsinə və quruluşuna görə yaxşı olsa da, az hallarda zədələnirlər. Aterosklerotik düyünlər çox vaxt arteriyaların bifurkasiyasında – qan dövranının qeyri-bərabər olduğu yerlərdə törənir, yəni lokal hemodinamika rol oynayır.

Diaqnostikası Aterosklerozun diaqnostikasında klinik-laborator və instrumental müayinə üsulları tətbiq olunur. Xarakterik şikayətlərdən başqa, zədələnmiş arteriyada palpator – pulsasiyanın itməsi, auskultativ – stenozlaşma varsa, sistolik damar küyü aşkarlanır. Arteriyaların okklüzasiyasının diaqnostikasında müxtəlif damar nahiyələrinin reoqrafiya (reoensefaloqrafiya, reovazoqrafiya), sfiqmoqrafiya, USM mühüm rola malikdir. Anevrizmaların diaqnostikasında rentgenoloji, xüsusilə R-n kontrast müayinə böyük rol oynayır. Həmçinin, angioqrafiya, kompüter tomoqrafiya, exoskanirləmə böyük təcrübi əhəmiyyətə malikdir. Yekun olaraq, qanın biokimyəvi müayinəsi xolesterin spektrinin yoxlanması aparılır. Ümumi xolesterol normada 5.5-7.22 mmol/l-dir. YSLP (yüksək sıxlıqlı lipoprotein) fraksiyalarında xolesterolun miqdarı stabildir 0.9-1.9 mmol/l. Bu göstərici 0.9 mmol/l-dən aşağı olarsa, aterosklerozun inkişafı mümkündür, yüksəlməsi ilə müsbət əlamət hesab olunur. Aterosklerozun inkişafını proqnoz etməyə aterogenlik indeksi əhəmiyyət daşıyır. Aİ = (ümumi xolesterol - YSLP xolesterol)/YSLP xolesterol Bu göstərici yenidoğulmuşlarda – 1.0; 20-30 yaş – 2-2.8; 30 yaşdan yuxarı (ateroskleroz əlaməti olmayan) 3-3.5; xəstələrdə - 4.0-dən yuxarıdır. YSLP-in konsentrasiyası azalarsa, ateroskleroza şərait yaranar.

Aterosklerozun müasir müalicə proqramı:

• Risk amillərinin aradan qaldırılması və həyat tərzinin normallaşdırılması

• Rasional müalicəvi qidalanma (antiaterosklerotik pəhriz) və bədən kütləsinin normallaşdırılması

• Aterogen dislipoproteinemiyaların medikamentoz korreksiyası

• Fitoterapiya (TEAKARD çayı və zəncirotu kökünün dəmləməsindən istifadə etmək)

• Efferent terapiya

• Gen terapiyası üsulu ilə aterogen dislipoproteinemiyaların korreksiyası

• Hepatotrop terapiya (qaraciyərin funksional xüsusiyyətlərinin yaxşılaşdırılması)

• Sanator-kurort müalicəsi

Nəbili Tahirə,

6 №li şəhər klinik xəstəxanasının həkim-terapevti